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心血管系统疾病题库篇一
一、单项选择题（共23题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）
1、在分子生物学领域中，分子克隆主要是指
a．dna的大量复制
b．dna的大量剪切
c．rna的大量复制
d．rna的大量转录
2、决定肺部气体交换方向的主要因素是
a．气体的溶解度
b．气体和血红蛋白的亲和力
c．气体分子量的大小
d．肺泡膜的通透性
e．气体的分压差
3、不属于下丘脑调节肽的激素是
a．促甲状腺激素释放激素
b．抗利尿激素
c．促性腺激素释放激素
d．生长抑素
4、胆囊收缩素刺激胰液分泌的特点是 a．水分少，hco3ˉ和酶含量多
b．水和hco3ˉ含量少，酶含量多
c．水和hco3ˉ含量多，酶含量少
d．以上各种成分均明显增多
5、遗传密码的摆动性是指
a．一种氨基酸可以有几种密码子
b．密码子的第3个碱基与反密码子的第1个碱基可以不严格配对
c．一种密码子可以代表不同的氨基酸
d．密码子与反密码子可以任意配对
6、本周蛋白尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿称为
a．溢出性蛋白尿
b．分泌性蛋白尿
c．组织性蛋白尿
d．肾小管性蛋白尿
7、类风湿关节炎的基本病理表现是
a．滑膜炎
b．类风湿结节
c．血管翳
d．血管炎 8、37岁女性患者，反复水肿1年，临床诊断为慢性肾小球肾炎，bp180/105mmhg，尿蛋白(+)，红细胞(++)，血肌酐102μmol/l，hb105g/l。除饮食疗法外，目前该患者最主要的治疗措施应是
a．糖皮质激素+细胞毒药物
b．大剂量糖皮质激素治疗
c．积极控制高血压
d．阿司匹林抗凝
9、重度慢性病毒性肝炎的病变特点是
a．气球样变
b．嗜酸性变
c．点状坏死
d．碎片状坏死
10、利尿剂治疗心功能不全的作用是通过
a．排钠排水
b．提高心肌收缩力
c．增加心排血量
d．减轻水肿
e．降低动脉压
11、肺内出现弥漫分布的、胞浆内有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，最常见于 a．大叶性肺炎
b．小叶性肺炎
c．间质性肺炎
d．左心衰竭
12、下列氨基酸中，属于酸性氨基酸的是
a．精氨酸
b．甘氨酸
c．亮氨酸
d．谷氨酸
13、骨骼肌和心肌中丙氨酸脱氨基的方式主要是
a．经联合脱氨基作用脱氨
b．经嘌呤核苷酸循环途径脱氨
c．经丙氨酸酶催化直接脱氨
d．经丙氨酸氧化酶催化直接脱氨
14、缺铁性贫血的血象特点是 a．rbc减少比hb减少明显
b．mcv为90fl
c．mch为32pg
d．红细胞中央淡染区大
15、(第93～95题共用题干)男性，55岁，2天前酒后出现上腹痛，进行性加重，并向腰背部放散，曾呕吐1次，为胃内容物，呕吐后腹痛未减轻，稀便2次。既往有“胆石症”病史10年，无高血压、糖尿病病史。查体：体温37.3℃，脉率 80次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmhg，巩膜无黄染，心肺未见异常，腹平软，上腹部轻压痛，肝脾肋下未触及。
16、端粒酶可看作是一种
a．dna聚合酶
b．rna聚合酶
c．核酸内切酶
d．逆转录酶
e．dna连接酶
17、卵子受精部位一般是在 a．子宫部 b．峡部 c．壶腹部 d．漏斗部 e．输卵管伞
18、健康男性成人细胞外液占体重的比例是__ a．20% b．25% c．30% d．35% e．40%
19、甲状腺大部切除术后，一般不会出现
a．呼吸困难与窒息
b．喉返神经损伤．
c．手足搐搦
d．呃逆 20、下列选项中，能促进ca2+在小肠吸收的因素是 a．葡萄糖
b．植酸
c．草酸盐
d．磷酸盐
21、正常成人的白细胞计数为 a．(4～10)x10的9次方／l b．(4~6)x10的9次方／l c．(3～10)x10的9次方／l d．(5～10)x10的9次方／l e．(5～15)x10的9次方／l
22、基因工程的操作程序可简单概括为
a．载体和目的基因分离、线性化和鉴定
b．分、切、接、转、筛
c．将重组体导入宿主细胞，筛出含目的基因的菌株
d．将载体和目的基因连接成重组体
23、细胞生活的内环境是指下列哪项而言 a．体液 b．细胞内液 c．细胞外液 d．组织液 e．血液
二、多项选择题（共23题，每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）
1、患者女性，34岁。月经前有右乳房胀痛不适，近日乳头溢黄褐色液。查右乳房外上象限有质韧不硬的扁平结节，诊断是
a．乳癌
b．乳房结核
c．乳房囊性增生病
d．乳管内乳头状瘤
2、以下对难复性腹外疝的描述，正确的是
a．疝内容物回纳时有疼痛
b．疝内容物因与疝囊黏连还纳困难
c．疝内容物还纳很慢
d．疝内容物有血运障碍
3、第一心音不增强的是 a．二尖瓣狭窄
b．主动脉瓣关闭不全 c．期前收缩的第一心音 d．心房心室同时收缩 e．心动过速
4、观察呼吸时应注意的内容中，应除外 a．呼吸类型 b．是否伴有声音 c．呼吸频率 d．呼吸深度 e．呼吸节律
5、关于角膜，错误的是 a．无血管
b．无神经末梢分布 c．占外膜的前1/6 d．表面无结膜覆盖 e．具有屈光作用
6、男性，青年，因车轮压伤小腿而发生胫、腓骨中上1/3处开放性粉碎骨折，曾行彻底清创术，摘除游离骨片术后，伤肢长期牵引及固定，但6个多月后，骨折仍不愈合，最大的可能原因是
a．骨折处血液循环差
b．伤肢固定不确实
c．彻底清创时，摘除过多的碎骨片
d．功能锻炼不够
7、某患者骑跨伤后3天，排尿困难，尿道口流血。查体：发热，阴囊明显肿大，青紫，其处理应是
a．立即施行尿道修补
b．立即行尿道会师
c．以金属导尿管导尿
d．耻骨上膀胱造瘘及引流外渗尿液
8、关于甲状腺乳头状癌的叙述，下列哪项是不正确的
a．为最多见的甲状腺癌
b．青少年女性多见
c．淋巴结转移早，因此预后很差
d．生长较慢，预后较好
9、三羧酸循环中发生底物水平磷酸化的反应是
a．柠檬酸→α-酮戊二酸
b．α-酮戊二酸→琥珀酸
c．琥珀酸→延胡索酸
d．延胡索酸→苹果酸
10、脊柱的生理弯曲是__ a．颈曲凸向前，胸曲凸向后 b．颈曲凸向后，胸曲凸向前 c．腰曲凸向后，骶曲凸向前 d．腰曲凸向前，胸曲凸向前 e．以上都不是
11、在天然蛋白质的组成中，不含有的氨基酸是
a．精氨酸
b．瓜氨酸
c．半胱氨酸
d．脯氨酸
12、女性40岁，患者因血尿、蛋白尿、管型尿，经治疗无明显好转。4年后因尿毒症死亡。尸体解剖发现两肾对称性萎缩，表面呈细颗粒状。组织学检查见大量肾小球纤维化，并呈现均匀红染、半透明小团。这些肾小球的病变属于 a．纤维素样坏死
b．淀粉样变性
c．玻璃样变性
d．凝固性坏死
13、结核性胸膜炎治疗过程中应用乙胺丁醇，最易出现的不良反应是
a．皮疹
b．药物热
c．失明
d．肾功能损害
e．球后视神经炎
14、男，54岁。乙型肝炎史5年，右上腹疼痛一周。检查发现：巩膜黄染，肝肋下4cm，质地坚硬，表面不平，剑突下听到吹风样血管杂音。最可能的诊断是 a．胆道结石
b．胰头癌
c．肝炎后肝硬化
d．原发性肝癌
15、心动周期中，心室血液的充盈主要取决于 a．心房收缩的挤压作用 b．胸内负压促进静脉血回流 c．心室舒张时的“抽吸”作用 d．骨骼肌活动的挤压作用 e．血液的重力作用
16、与慢性胃体胃炎发病有关的是
a．幽门螺杆菌感染b．遗传因素
c．自身免疫
d．精神因素
17、月经的发生是由于
a．血液中前列腺素浓度降低 b．血液中孕酮和雌二醇水平下降
c．血液中孕酮水平升高，雌二醇水平下降 d．卵泡刺激素和黄体生成素浓度升高 e．血中人绒毛膜促性腺激素浓度升高
18、男性，45岁，肝硬化大量腹水，呼吸困难，用利尿剂后仍尿少。如需放腹水，第一次单纯放腹水放多少合适
a．1500-2000 ml
b．1000 ml
c．2500～3500 ml
d．6000～8000 ml
19、滤过分数是指
a．肾小球滤过率/肾血浆流量
b．肾血浆流量/肾血流量
c．肾血流量/肾血浆流量
d．肾小球滤过率/肾血流量
e．肾血流量/心输出量 20、关于炎症的叙述，错误的是
a．炎症过程的中心环节是白细胞渗出
b．渗出是炎症最具特征性的变化
c．炎症最常见的致病因子是生物性因子
d．炎症时最常见的外源性趋化因子是细菌产物
21、心肌的等长自身调节通过改变下列哪个因素调节心脏的泵血功能 a．肌小节初长 b．肌钙蛋白活性
c．肌浆游离ca2+浓度 d．心肌收缩能力 e．横桥atp酶活性
22、下列选项中，可引起间接胆红素升高的是 a．缺铁性贫血
b．铁粒幼细胞贫血
c．慢性病性贫血
d．再生障碍性贫
e．骨髓增生异常综合征
23、下述抑制肌紧张的中枢部位中，错误的是
a．延髓网状结构的腹内侧区
b．小脑前叶两侧部
c．大脑皮质运动区
d．尾状核
心血管系统疾病题库篇二
作者：傲世天鹰
心血管系统疾病
第一章 血液循环
一、心脏的泵血功能：
二、心脏的生物电活动：
作者：傲世天鹰
三、心肌的生理特性：
作者：傲世天鹰
四、心电图：
五、血管生理：
作者：傲世天鹰
六、心血管活动的调节：
作者：傲世天鹰
补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正
常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。
2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心
肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越
快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快，故兴奋传导越快。
3.在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电位 0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较
短，兴奋的传导速度也较慢。
4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方
向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增
加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降，即心室功能曲线不会出现明显下降支。
5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。
作者：傲世天鹰
6.大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度
越大（而不是动脉血压越高）。
7.在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称降中峡，发生在主动脉瓣关闭的瞬间。
8.血液和组织液之间进行物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞
饮，其中扩散（液体中溶质分子的热运动）是最主要的形式。
9.毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代
谢产物的调节。10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加。11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。
12.支配汗腺的交感神经元内有ach和vip等神经递质并存，当这些神
经元兴奋时，其末梢一方面释放ach，引起汗腺分泌增加；另一方
面释放vip，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢
水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输
出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物（如腺
苷、h+、k+、co2）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此k+ 减
少可使脑血管收缩。
16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌；
血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和
排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。18.心室肌细胞的静息电位是k+平衡电位、na+平衡电位和生电性na+-k+ 泵活动的综合结果。
19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。
第二章 心血管疾病病理
一、动脉粥样硬化：
二、冠状动脉硬化性心脏病（chd）：
作者：傲世天鹰
三、高血压病：
四、风湿病：
作者：傲世天鹰
五、感染性心内膜炎：
六、心瓣膜病：
七、心肌病与心肌炎：
心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。
（一）克山病：
病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。
主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。
作者：傲世天鹰
肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。
光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。
电镜：电镜下i带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。
（二）原发性心肌病：
（三）心肌炎：
补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤，损伤的内皮细胞分泌生长因子（mpc-
1、pdgf、tgfβ等），吸引单
核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质（胆固醇），形成单核
细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑
肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。2.氧化低密度脂蛋白（ox-ldl）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修
饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。
3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。4.良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原
因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压
力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂出血。
5.风湿性动脉炎的典型病理表现为：小动脉纤维素样坏死。
6.主动脉关闭不全时，由于脉压差增大，患者可出现周围血管征（颈
动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征）。7.病毒性心肌炎患者心肌间质水肿，其间可见大量淋巴细胞和单核细
作者：傲世天鹰
胞浸润。风湿性心肌炎主要表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿，少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发
性巨细胞心肌炎，前者主要为心肌间质或小血管周围较多淋巴细
胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要为病变心
肌内可见灶性坏死和肉芽肿形成。8.二尖瓣狭窄可导致梨形心；二尖瓣关闭不全可导致球形心；主动脉
瓣狭窄可导致靴形心；风湿性心外膜炎可导致绒毛心；心肌脂肪变
可导致虎斑心。
9.动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中
膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：t细胞通过巨
噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变的形成。10.限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部。
11.亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一
感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养
既可阳性，也可阴性。临床上除有心脏体征外，还有发热、点状出
血、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。
第三章 心力衰竭
一、概述：
作者：傲世天鹰
二、慢性心力衰竭：
作者：傲世天鹰
★慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：
按心衰分期：1.a期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素；2.b期：a期措施+有适应证的患者使用acei或β受体阻滞剂；3.c期及d期：按nyha分级进行相应治疗。
按心衰分级：1.ⅰ级：控制危险因素、acei；2.ⅱ级：acei、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；3.ⅲ级：acei、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；4.ⅳ级：acei、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂。
★舒张性心衰的治疗：
舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。
其治疗措施为：1.β受体阻滞剂可改善舒张功能；2+通道阻滞剂（主要适用于肥厚型心肌病）；（主要适用于高血压心脏病及冠心病）；4.硝酸酯类对改善舒张功能无效；5.无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
三、急性心力衰竭：
补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色泡沫痰。2.临床上判断心脏舒张功能最实用的方法是：超声多普勒。
3.慢性左心衰几乎都有的症状是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困难出
现的顺序一般为：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困
难→急性肺水肿（最严重）。
4.钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗；acei最适合高血
压心脏病和冠心病所致的心衰。
5.交替脉——左心衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病
奇脉——大量心包积液、缩窄性心包炎、肺水肿、支气管哮喘
水冲脉——主闭、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血
脉短绌——心房颤动
6.顽固性心衰的治疗包括：积极寻找潜在病因并设法纠正；调整心衰
用药，强效利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物联合应用；高度顽
固性水肿试用血液超滤；晚期患者可采用心脏移植。
第四章 心律失常、心脏骤停与心脏性猝死
一、心律失常的分类及发病机制：
作者：傲世天鹰
二、期前收缩：
三、心动过速：
四、扑动和颤动：
作者：傲世天鹰
五、窦性停搏：
窦性停搏是指窦房结不能产生冲动。ecg表现为在较正常pp间期显著长的间期内无p波发生，或p波与qrs波群均不出现，长的pp间期与基本的窦性pp间期无倍数关系。窦性停搏与三度房室传导阻滞很难鉴别。
六、房室传导阻滞：
七、预激综合征（wpw综合征）：
八、抗快速心律失常药物：
作者：傲世天鹰
九、电复律、射频消融及人工起搏器的应用：
十、心脏骤停与心脏性猝死：
补充：1.洋地黄中毒合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴房室传
导阻滞，这是洋地黄中毒的特征性表现。
2.房扑往往有不稳定倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但也可
持续数月或数年。
3.治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地黄。
4.急性房颤合并心衰或低血压者，首选电复律，禁用β受体阻滞剂与
维拉帕米；ⅰa类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅰc类（普罗帕酮）和
ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药均可能复转房颤，若无效改用电复律。5.刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有：按摩单侧颈动脉窦（严
禁双侧同时按摩，否则会造成脑供血不足）；valsalva动作（深吸
气后，在屏气状态下用力做呼气动作10-15秒，增加胸腔内压力，减少静脉回流，兴奋迷走神经）；将面部浸入冰水中；压迫眼球。6.室早常无与之直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重与早
搏的频发程度不直接相关；听诊时，室早后出现较长的停歇，室早
之第二心音的强度减弱，仅能听到第一心音。7.起搏器的类型中：vvi（第一个v指心室，第二个v指感知心室信号，i指抑制起搏器发放一次脉冲）方式是最基本的心脏起博方式，适
用于一般心室率缓慢、无器质性心脏病、心功能良好、间歇性发作的心室率缓慢及长r-r间隔者；aai（a指心房）方式属生理性起搏
作者：傲世天鹰
（能保持房室顺序收缩），适用于房室传导功能正常的病窦综合征（慢
性房颤患者的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型）；
ddd（d-double前两个d指心房+心室，后一个d指双重即抑制+触
发）方式是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完善者，适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍者，不适宜应用于慢
性房颤-房扑。icd型（自动心脏除颤型）适用于反复发作室性心动
过速伴短阵意识丧失者。
8.非阵发性房室交界区性心动过速最常见的病因是洋地黄中毒。
9.生理性传导障碍包括干扰脱节和房室分离；病理性传导异常包括窦
房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）；预激综合征属于传导途径异常。10.频发房性早搏、完全右束支传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病的主要依据。
11.可见于无器质性心脏病者的心律失常包括：房扑、房颤、非阵发性
房室交界区性心动过速、室性心动过速等。
12.刺激迷走神经可用于治疗：室上性心动过速、窦性心动过速、与房
室交界区有关的折返性心动过速、预激综合征等；禁用于折返性房
性心动过速。
13.房扑合并冠心病、充血性心衰时，禁用奎尼丁和普罗帕酮，可选用
胺碘酮，对预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻
滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，再以ⅰa类、ⅰc类转复房扑并预
防发作，效果较好。
第五章 原发性高血压
作者：傲世天鹰
补充：1.钾摄入量与血压负相关；低钙与高血压发生有关；睡眠呼吸暂停低
通气综合征（sahs）患者50%有高血压。
2.产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能力。3.高血压患者长期使用acei后干咳的原因是：体内缓激肽增加。4.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可扩张动脉。
5.β受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。由于β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，还可加重气道阻力，因此对于合并
急性心力衰竭、支气管哮喘、copd、病窦综合征、房室传导阻滞和
外周血管病的高血压患者禁用。
第六章 心绞痛与心肌梗死
冠心病分为急性冠脉综合征（acs）和慢性冠脉病（cad）两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非st段抬高心肌梗死和st段抬高心肌梗死；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
一、稳定型心绞痛：、作者：傲世天鹰
二、不稳定性心绞痛：
三、心肌梗死：
作者：傲世天鹰
作者：傲世天鹰
补充：1.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压。2.稳定型心绞痛患者预后最差的是左冠状动脉主干病变，其次依次为
三支、二支与一支病变，左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。3.高血压患者发作心绞痛时首选维拉帕米（ccb）。
4.急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛，多发生于清晨。
5.急性心肌梗死患者发病24h内死亡的主要原因是：心律失常。6.急性心梗时，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔
马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者起病2-3 天出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎所致；心尖区可出现
粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。7.急性心肌梗死行ptca成功率在90%以上。8.心绞痛发作时产生疼痛的原因有：心肌内酸性代谢产物的堆积、多
肽类物质刺激心脏自主神经、冠状动脉的异常牵拉或收缩。
9.只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，就会引起心绞痛，如：主动脉瓣关闭不全、梅毒
性主动脉炎、肥厚性心肌病、x综合征（微血管性心绞痛）等。
第七章 心脏瓣膜病 一、二尖瓣狭窄（二狭）： 二、二尖瓣关闭不全（二闭）：
作者：傲世天鹰
三、主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）：
补充：1.二狭时，最有助于判断二尖瓣瓣膜弹性好坏的体征是心尖部开瓣音。
2.m型超声心动图是诊断二狭的可靠方法，其典型表现是：二尖瓣城
墙样改变，后叶向前移位和瓣叶增厚。
3.二狭时，20%的患者发生体循环栓塞，血栓来源与左心耳或左心房； 80%的体循环栓塞者有房颤；2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余
依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。
4.二狭患者呼吸困难突然明显减轻说明合并右心衰竭。5.从风心病至二闭出现症状至少需20年，从急性风湿热至形成二狭至
少需2年；二闭和二狭发生肺动脉高压时，都可出现p2亢进。6.左房黏液瘤时，由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期
杂音。
7.二尖瓣关闭不全为心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音，而典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音，此为鉴别二者最有
意义的体征。
8.主动脉瓣狭窄时，x线检查心影可正常或左心室轻度增大，左心房
也可能轻度增大，但其典型表现是升主动脉根部狭窄后扩张；透视
时，有时可见主动脉瓣钙化，晚期有肺淤血征象。
9.急性主闭时收缩压、舒张压和脉压均正常，或舒张压稍低，脉压稍
增加；无明显周围血管征；心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭，导致第一心音减低或消失；第二心音肺动脉瓣成分增强；第三心音
常见。
10.慢性主闭收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；常见周围血管征；
作者：傲世天鹰
心尖搏动向左下移位呈心尖抬举性搏动；收缩期前二尖瓣部分关闭引
起第一心音减弱；第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；第三心音常见。11.胸骨左缘第3肋间杂音为主动脉瓣病变；胸骨左缘第4、5肋间杂
音为三尖瓣病变；心尖部杂音为二尖瓣病变。
12.经皮球囊二尖瓣成形术为单纯性二尖瓣狭窄的首选治疗方法，对于
瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚的患者效果更好；
二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭
不全者；严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离手术者。13.能触及震颤的器质性心脏病有：二狭、主狭、肥厚梗阻型心肌病、慢性主闭等（高速细流冲击血管壁）。 musset征（点头征）：见于脉压增大的情况，如主闭； traube征（枪击音）：见于主闭、甲亢、严重贫血；
duroziez征：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音，见于主闭。
15.可发生阵发性晕厥的心脏病有：主狭、慢性主闭、肥厚型心肌病、急性心肌梗死等。
第八章 感染性心内膜炎、心肌疾病与心包炎
作者：傲世天鹰
补充：1.诊断感染性心内膜炎最具特征性的是发热伴主动脉瓣区突然出现舒
张期杂音。
2.感染性心内膜炎赘生物≥10mm时，脱落后易栓塞血流远端动脉。3.心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是亚急性感染性心
作者：傲世天鹰
内膜炎最常见的死因。
4.亚急性感染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物
内的致病菌；治疗亚急性感染性心内膜炎首选青霉素。
5.肥厚型心肌病心肌最明显肥厚的部位在：主动脉瓣下部室间隔。6.心前区听到心包摩擦音就可诊断为心包炎；心包摩擦音最明显的位
置在胸骨左缘第3、4肋间，深吸气、坐位身体前倾时更容易听到。7.早期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工
瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是草绿色链球菌；静脉药瘾者心内膜
炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球菌。
8.可出现病理性q波的心脏疾病有：急性心梗、扩张型心肌病、肥厚
型心肌病（特征）、心肌炎等。
9.肥厚型心肌病于心尖部可闻及收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音发生变化；如使用β
受体阻滞剂、取下蹲位等可使心肌收缩力下降、左心室容量增加，而使杂音减轻；含化硝酸甘油片、取站立位、给予洋地黄等可使心
肌收缩力增加或使左室容量减少，而使杂音增强。
第九章 血管外科
作者：傲世天鹰
补充：1.真性动脉瘤最常见的病因是动脉粥样硬化；假性动脉瘤最常见的病
因是动脉损伤；夹层动脉瘤产生于有内膜撕裂者。
2.动脉硬化性闭塞症主要累及全身大、中动脉，以腹主动脉远侧、髂-股-腘动脉最为常见，后期可累及腘动脉远端的主干动脉，可有下
肢慢性缺血的临床表现，如间歇性跛行；本病好发于45岁以上的男性。
3.动脉栓塞时疼痛是最早出现的症状，是由栓塞部位动脉痉挛和近端
动脉内压突然升高引起的。
4.大隐静脉注入股静脉之前主要有5个属支：阴部外静脉、腹壁浅静
脉、旋髂浅静脉、股外侧静脉、股内侧静脉。
5.下肢静脉曲张perthes试验阳性者的治疗方法是患者穿弹力袜。6.最常见的动脉瘤是腹主动脉瘤；最易自发破裂的周围动脉瘤是颈动
脉瘤。
综合征可因胶原代谢缺陷，ehlers-danlos综合征可因胶原
形成异常，而发生先天性动脉中层缺陷，导致动脉瘤；白塞综合征
可因动脉非细菌性炎症而形成动脉瘤。
心血管系统疾病题库篇三
1生理学
细胞基本功能
1.物质转运→单纯扩散（放屁）：高浓度→低浓度（只要是扩散就是高到低）；不耗能；主要转运气体
易化扩散：高浓度→低浓度：通道：离子
载体：葡萄糖、氨基酸（营养物质）
主动转运→耗能（男主动追女、花钱）
低浓度→高浓度（男人结婚之前是孙子、结婚之后是大爷）
代表：钠-钾泵
“单纯扩散是个p、易化扩散离子养（营养）、主动转运钠钾泵”
“葡萄糖进入红细胞、普通细胞→易化扩散；葡萄糖进入肠、肾等器官→继发性主动转运”
神经末梢释放的神经递质属于出胞（大分子）2.细胞生物电、兴奋性
兴奋性的核心：“电”（男人见到美女兴奋、放电）
正常细胞：内钾外钠（和谐家庭→男人下班要回家，在外面女人流泪→咸的）
电位：静息电位：静息状态（k+通透性增加、外流，把正电荷带到外面）→“静钾动钠”
极化：“外＋内－”→和谐家庭：男人（外）赚钱（＋）、妇人（内）花钱、花到透支（－）
k+外流→外＋增加 →外＋内－（极化）
超极化：负值增大（－70~－100mv）
去极化：负值减小（－70~－50mv）
复极化：从去极化恢复到“外＋内－”（－50~－70mv）
动作电位：受刺激、兴奋状态（na+通透性增加、内流）
上升支：na+内流；下降支：k+外流
阈值：是指能引起动作电位的最小刺激强度；阈值越高、兴奋性越低
绝对不应期：兴奋性为0
兴奋传导特点：“两根电线”（平行线）：完整性（缺一不可）；绝缘性（电线外面裹了一层绝缘皮）；安全性（绝缘了就安全了）；双向性（2根线、2个方向）；不疲劳性、不衰减性（持续供电）
3.骨骼肌收缩功能：“acca”→“神经肌肉接头前膜进去ca2+出来ach（乙酰胆碱）”
ca2+进入大脑、发出指令、释放ach
兴奋-收缩藕联的结构基础是三联管、藕联因子是ca2+ 血液
1.血液组成、特性
内环境与稳态→内环胞外（内环境指的是细胞外液）301（3个液，1个0：组织液、血浆、脑脊液、淋巴）
动态平衡是稳态（内环境稳态是理化动态平衡）
血液→组成：血浆＋血细胞
血浆蛋白：组成：白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白
功能：形成胶体渗透压；参与血液凝固、抗凝和纤溶；抵御微生物入侵（与上面对应）
“鲜蛋（纤维蛋白）用白（白蛋白）胶（胶渗）水凝固（鲜蛋作用）后、有免疫（球蛋白）抵抗作用”
理化特征：亮晶晶大盐粒调节细胞内外水平衡（晶体渗透压由无机盐-nacl形成，调节细胞内外水平衡）；
粘乎乎的鸡蛋清调节血管内外水平衡（胶体渗透压主要由白蛋白组成，调节血管内外水平衡）
考试的时候99.99%的物质合成部位都在肝，只有epo的合成在肾。
血浆ph：7.35-7.45
高低取决于：“小苏打（碱，靠肾调节）/可口可乐（酸，靠肺调节）”→nahco3-/co3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(paco2)：指血浆中呈物理溶解状态的co2分子产生的张力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。
10.标准碳酸氢盐(sb):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，paco2为40mmhg）所测得的hco3-血浆含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
11.实际碳酸氢盐(ab)：指隔绝空气的血液标本，在实际paco2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆hco3-浓度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
12.二氧化碳结合力(co2cp)：血浆中hco3-中的co2含量，即化学结合状态的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l。现已少用。
13.缓冲碱(bb):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。
14.碱剩余(be):标准条件下（paco240mmhg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至ph7.4时所需的酸或碱的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。
15.阴离子间隙(ag): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：hco3-原发性减少而导致ph＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）升高而导致ph＜7.35。
19、代谢性碱中毒：hco3-原发性增多而导致ph＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）减少而导致ph＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病变，泌 h 及 hco3 重吸收发生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于远端肾小管泌 h+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出hco3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和cl-均增加，可促进hco3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起paco2在24小时内急剧下降而导致ph升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的paco2下降而导致ph升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、ag增高型代谢性酸中毒：ag增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排h+严重障碍致固定酸增加。
32、ag正常型代谢性酸中毒：ag正常，血浆中hco3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
发热
1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。il-
1、tnf、ifn、il-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：由ep参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降
水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水: 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽: anp是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的anp，当血容量下降、血压下降、血na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使anp分泌减少，近曲小管对na+、h2o重吸收增加，导致水肿发生。
1.弥散性血管内凝血(dic):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。
:纤溶酶水解纤维蛋白原(fbg)及纤维蛋白(fbn)产生的各种片段统称为fdp(纤维蛋白降解产物)或fgdp(纤维蛋白原降解产物)。
3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
4.微血管病性溶血性贫血(maha)：是dic伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。
5.裂体细胞:dic引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验）:主要是检查x片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多fdp／fgdp的x碎片并与纤维蛋白单体(fm)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的x碎片与fm分离，被游离的fm相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3p试验阳性。dic时，3p试验呈阳性反应。正常人 血浆3p试验阴性。
7.外源性凝血途径:由组织因子(tf)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，tf是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。
8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、fⅻa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素显著增强。
9.组织因子（tf）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与fⅶ／fⅶa结合，在磷脂和ca2+存在条件下，ⅶa-tf复合物激活fx和fⅸ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。tf作为fⅶ／fⅶa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
10.凝血因子ⅻ（fⅻ）：fⅻ(又称接触因子或hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的fⅻa启动内源性凝血途径的凝血反应。
11.蛋白c(pc)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与tm形成的复合
物可将pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(灭活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。
12．血栓调节蛋白(tm):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。
13.内源性凝血途径：由活化的fⅻ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子ⅻ。14.席-汉综合征(sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。
心血管系统疾病题库篇五
病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？
1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
二、问答题
1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(gfr)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①gfr下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，gfr相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．anp的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环anp作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环anp到达靶器官与受体结合，可能通过cgmp而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，anp分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[k+]e明显降低时，心肌细胞膜对k+的通透性降低，k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜em｜↓)，与阈电位(et)的差距减小，则兴奋性升高。｜em｜降低，使o相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e减小，em负值增大，em至et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的k+浓度差变小，按nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将na+泵入小管间液，而将小管间液的k+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内k+浓度升高驱使k+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对k+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对k+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。
14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、细胞因子（如mcp-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取ox-ldl，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌pth减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，na+-k+-atp酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收k+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对k+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：pth可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：
激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血
用 用 钙 磷 磷
pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3
（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）
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